康奈尔大学的研究人员已经确定了新冠肺炎抗病毒治疗的潜在靶点。4月6日，一篇名为《冠状病毒膜融合机制为抗病毒药物的开发提供了一个潜在靶点》(CoronavirusMembraneFusionMechanismOffersaPotentialTargetforAntiviralDevelopment)的综述论文发表在《抗病毒研究》杂志上。
研究人员首先分析了SARS-CoV(严重急性呼吸综合征冠状病毒)和MERS-CoV(中东呼吸综合征冠状病毒)的结构和特征，他们重点研究了病毒的突刺蛋白，特别是融合肽，正是这些突刺蛋白使得这些病毒能够通过转移它们的基因组来感染细胞。
随着当前病毒大流行的升级，研究人员将SARS-CoV融合肽的生物序列与SARS-CoV-2(导致新冠肺炎的病毒)融合肽的生物序列进行了比较，发现二者的匹配度为93%。
SusanDaniel的实验室专门研究细胞膜的生物物理学;GaryWhittaker的团队研究了流感和冠状病毒进入宿主细胞的途径。他们的联合小组正在深入研究复杂的膜融合过程——这是冠状病毒传播机制的一个关键部分。
膜融合是一个多步骤过程，首先，病毒要确定找到它要感染的正确细胞类型。为了做到这一点，病毒会从化学环境中得到反馈，包括像宿主细胞受体这样的线索。然后病毒会通过突刺蛋白附着在宿主细胞受体上。
接下来，一段被称为融合肽的突刺蛋白会直接与宿主细胞膜相互作用，促进融合形成融合孔或开口，病毒再通过这个孔将病毒基因组转移到宿主细胞，这些基因组指令在本质上已经控制了宿主细胞，并且会利用宿主细胞产生更多的病毒。
研究小组发现，钙离子与融合肽的相互作用可以改变肽的结构，还可以改变肽与细胞膜之间的相互作用，也就是促进MERS和SARS病毒感染的方式。现在，研究人员将注意力转向了SARS-CoV-2病毒，因为这三种病毒的融合肽都是一致的。
研究小组希望这项研究能够解释围绕新冠肺炎的一些化学相关问题，比如它是如何进入人体的?是什么化学物质促进了这一过程?为什么这种病毒能够这么容易地在呼吸道中复制?通过美国国立卫生研究院的研究项目资助计划，研究小组在获得这些发现之后还得到了美国国立卫生研究院(NIH)的补充资金，旨在开发出一种可以通过与融合肽相互作用来阻止病毒进入细胞的抗体。
原文：https://medicalxpress.com/news/2020-04-covid-scientists-antiviral-treatment.html
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